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摘要：
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目的:本文应用超声研究Goldblatt大鼠心脏收缩功能的改变,并应用AT1受体拮抗剂Valsartan治疗,观察其对左室收缩功能的影响.方法:34只SD大鼠6～8周龄,分为Valsartan治疗组(n=13,V组),非Valsartan治疗组(n=11,NV组)和假手术组(n=10,S组),V组和NV组在左肾动脉王入内径为0.3mm的银夹(2klc),每周测1次血压,每2周测1次超声心动图,并计算左室收缩功能,术后2周V组给予Valsartan 30 mg/(kg@d)一次性灌胃治疗,S组和NV组每天用饮用水灌胃,共10周.结果:(1)各组大鼠治疗前一般情况和左室收缩功能(EF、FS、mFS)无差异;(2)与NV组比较,术后10周V组尾动脉压降低75.6 mmHg;术后10周NV组相对室壁厚度、左室重量、左室重量指数明显增加,与V组和S组比较,有显著差异;NV组舒张期左室内径明显变小,与S组和V组比较有显著差异,而S组和V组比较无差异;(3)NV组的左室收缩功能明显下降,其中射血分数(EF)、左室中层缩短率(mFS)、实测/预测mFS与V组和S组比较均有显著差异,而S组与V组比较无差异;但各组间的FS和预测mFS均无显著差异;(4)相关分析,各组大鼠实测/预测mFS与左室腔舒张内径成正相关(r=0.612,P＜0.0001);相对室壁厚度(RWT)与经线室壁应力成负相关(r=-0.563,P＜0.0001).结论:(1)Goldblatt大鼠可产生明确的高血压LVH和左室收缩功能障碍;(2)mFS比FS在评价左室收缩功能上更有优越性;(3)心室肥厚既是对心肌超负荷的一种适应过程,但更重要的是损害心肌的收缩力,尤其在心肌产生向心性肥厚时;(4)AT1受体拮抗剂Valsartan抑制心肌肥厚的产生,改善左室收缩功能.
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基金项目：
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参考文献：
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