眩晕一般表现为视物旋转、自身旋转感、摇摆不稳，有时伴恶心、呕吐、大汗、不敢睁眼等\[1\]。眩晕的原因有很多种，包括周围性眩晕、中枢性眩晕、及精神因素引起的眩晕，在人口老龄化的今天，对中枢性眩晕的重视程度也越来越高。椎基底动脉缺血，又称后循环缺血，会引起一系列眩晕、呕吐、听力下降甚至突聋等临床症状。本文就对后循环缺血性眩晕患者的听觉及前庭功能的影响予以综述。目的是寻找他们之间的联系，为临床诊断以及治疗提供依据。1后循环缺血性眩晕的血管解剖学基础小脑前下动脉（AICA)起源于椎基底动脉近端前2/3处，其中52%起自近段1/3，46%起自中段1/3，2%起自远段1/3\[2\]，可出现副支(11%~26%)，甚至缺如。小脑前下动脉管腔直径较细，约0125 cm，其走形方向沿脑桥侧面向外，越过展神经、前庭蜗神经、面神经、小脑中脚、上脚区，并沿途发出细小分支供应这些区域，最后分成2个分支:一支继续沿脑桥向上侧行，于脑桥角处变为迷路动脉，为该区域供血；另一分支则相反向下外侧走行，供应相应区域\[2\]。AICA是听神经的主要血供，由于其各支末梢相对独立，且侧支循环较少的解剖学特点，一旦该处受到感染或者周围病变压迫等损伤时，听神经、面神经及橄榄核，小脑绒球，脑桥等这些由小脑前下动脉供血的区域将会发生缺血缺氧等改变，进而引起一系列临床症状，如眩晕、呕吐、听力下降甚至突聋\[1\]。2小脑前下动脉供血不足导致的眩晕大量实验数据表明在有后循环缺血表现的患者中，其造影显示血管不一定有明显的狭窄或梗塞，而动脉血管严重狭窄或梗塞的患者也不一定出现后循环缺血的表现，该现象可能与其特殊的代偿机制与血管痉挛有关。20世纪90年代初，有学者研究了1例曾有眩晕，呕吐，头痛，共济失调，患侧肢端震颤，面瘫的患者，其死后对该患小脑前下动脉血管进行病理检查，发现有血栓形成。Joseph\[3\]等人研究发现，听神经瘤术后出现眩晕、呕吐、共济失调等类似后循环缺血表现的患者，回顾分析发现其小脑前下动脉在术中均有不同程度受损，某种程度上解释二者有一定的因果关系。在解剖上，椎基底动脉与内听动脉是由小脑前下动脉作为桥梁的，所以它的功能状态对前两者有重要影响。目前认为后循环缺血性眩晕主要由小脑前下动脉损伤引起\[4、5\]。3后循环缺血性眩晕导致的听力损伤甚至突聋的发病机制椎基底动脉系统主要由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，为脑干、小脑、丘脑、枕叶及额叶底部内耳听觉及平衡器官提供重要血供。由于后循环不同部位缺血程度轻重不同、时间长短不同，因而后循环缺血（PCI）患者持续时间较短，临床症状多，其中以眩晕最为常见，且常常为首发症状或单独出现多有脑干的症状，而很少出现听力下降、耳鸣等。但事实是，如果患者只有轻微的内听动脉缺血，常规听力学检查很难诊断其缺血导致的眩晕，或许是由于听觉系统所独有的全或无机制\[4\] 。随着耳声发射技术的提高，在耳蜗受到生理或病理损害时，畸变产物耳声发射（ DPOAE）幅值降低较纯音测听改变早，这为评估耳蜗功能的早期损害提供了可能。李华斌等\[6\]对此进行了研究，对21例椎基底动脉供血不足患者进行纯音测听、声反射阈以及畸变产物耳声发射（DPOAE）测试，结果此21例患者的纯音测听、声反射阈都没有显著变化，但是DPOAE幅值下降明显，变异系数增大。这表明早期耳蜗损害常规测听不能检测出来。反而DPOAE可以为耳蜗功能早期检查提供参考指标 。同时大量动物实验也表明后循环系统供血障碍可引起耳蜗微循环的变化。Randolf等\[7\]阻断小脑前下动脉，可使约1/2豚鼠的耳蜗供血减少至阻断前的25%~55%。李学佩等\[8\]研究了在当小脑前下动脉近端基底动脉血流被不完全截断时，会导致耳蜗血流和前庭血流也相应减少。Nario等\[9\]通过动物实验则发现耳蜗因供血被阻断而出现生理功能障碍。TEOAE可以反映外毛细胞及耳蜗主动机制的完整性，是早期发现耳蜗功能异常的重要检测手段，并能监测听功能的动态变化。

 [1\]吕凡,黄魏宁血管性眩晕\[J\]国外医学耳鼻咽喉科学分册，2004,28（4）：200\|213